| 摘 要： | 目的探讨低剂量辐射促进糖尿病(DM)皮肤损伤愈合的分子机制,明确SDF1、CXCR4在创面愈合过程中的作用。方法制备DM皮肤损伤大鼠模型,分为2组,其中照射组(RDM组)给予75 m Gy的X射线照射,6 min·次~(-1)·d~(-1),照射5 d,间隔2 d,总共照射15 d。另一组为DM大鼠非照射组(DM)组;同时以正常大鼠皮肤损伤自然愈合为对照组(NDM组)。分别在创面愈合的7、14、21 d,通过创面愈合面积、免疫组化和蛋白印记方法观察低剂量辐射对DM皮肤损伤创面愈合的影响,确定辐照对皮肤创面组织表达SDF1/CXCR4的调节作用。结果 DM大鼠创面存在难以愈合及愈合延迟的现象。RDM组大鼠的创面愈合率明显高于未照射组(P0.01);免疫组化结果显示DM组创面边缘的SDF1和CXCR4蛋白表达明显低于正常大鼠(P0.01),RDM组SDF1和CXCR4蛋白与DM组相比增加(P0.01);采用蛋白印记方法分析创面愈合过程SDF1/CXCR4的动态表达,结果显示RDM组7 d SDF1表达与DM组相比增加2.8倍。关联分析发现,SDF1表达强度与创面微血管密度密切相关。结论低剂量辐射参与创面修复整个过程,通过诱导DM皮肤创面局部组织分泌大量的SDF1,招募外周血中EPCs,促进局部新生血管生成,加速创面愈合。
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