血糖波动对糖尿病大鼠小肠上皮细胞凋亡的影响及可能机制

目的探讨血糖波动对糖尿病大鼠小肠黏膜上皮细胞凋亡的影响及可能机制。方法用链脲佐菌素(STZ)诱导,间断短效胰岛素应用辅助高糖高脂饮食制备2型糖尿病(T2DM)血糖波动模型。12 w后,检测大鼠血清丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性;TUNEL法检测小肠上皮细胞凋亡,免疫组化法检测凋亡基因Bcl-2、Bax的表达。结果血糖波动组大鼠MDA水平、SOD活性与正常组、持续性高血糖组比较差异显著(P0.05);持续高血糖组大鼠小肠上皮可见少数阳性凋亡细胞表达,与正常组相比明显增多(P0.05);血糖波动组凋亡阳性细胞较持续高血糖组增多更加明显(P0.01)。血糖波动组、持续高血糖组Bcl-2的表达较正常组显著下降,Bax显著升高(P0.05),血糖波动组Bcl-2的表达较持续高血糖组进一步下降,Bax进一步升高(P0.05)。结论糖尿病大鼠血糖波动可明显加速小肠上皮细胞凋亡。肠黏膜上皮细胞凋亡与血糖波动所致的氧化应激有关,Bcl-2/Bax参与氧化应激的过程。