摘 要: | 目的探讨三叉神经痛大鼠模型三叉神经节痛觉信号传递机制及以祛风清热通络法为核心治疗本病的作用途径。方法采用祛风清热通络法,运用慢性缩窄环法制作三叉神经痛大鼠模型,造模成功后进行动物模型三叉神经节离体培养,采用实时定量PCR法检测三叉神经节降钙素基因相关肱(CGRP)mRNA,探讨该法对动物模型三叉神经痛觉信号传递机制的干预作用。结果各组三叉神经节CGRP mRNA表达量依次为空白组高剂量组卡马西平组中剂量组阴性对照组低剂量组,高、中剂量组与阴性对照组相比CGRP mRNA表达下调明显(P0.05);高剂量苗药对三叉神经节CGRP mRNA表达的抑制作用较卡马西平强,但差异不显著(P0.05)。结论高剂量苗药能下调CGRP mRNA表达,可能是通过影响CGRP的合成和释放使CGRP含量减少,从而使三叉神经节痛觉信号传导途径受阻而起到缓解疼痛的作用。
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