| 摘 要： | 目的研究沙格列汀对糖尿病大鼠血糖指标及肝脏组织凋亡因子Bcl-2、Bax表达水平的影响。方法 45只雄性健康Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DM组)及沙格列汀干预组(Sax组),除NC组外,其余两组采用高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型;成功后Sax组给每日灌胃沙格列汀溶液(10 mg·kg-1·d-1)6周,余两组给予同体积生理盐水。检测三组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);透射电镜观察肝细胞超微结构;Western blot检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax在肝组织的表达情况。两组间比较采用单因素方差分析,独立样本t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果 DM组大鼠FBG为(23.07±4.04)mmol/L、FINS为(16.90±0.54)m IU/L、HOMA-IR为17.32±0.32,Sax组大鼠FBG为(9.62±1.18)mmol/L、FINS为(10.45±0.31)m IU/L、HOMA-IR为4.47±0.46,Sax组FBG、FINS、HOMA-IR均显著降低(P<0.05)。透射电镜下,DM组肝细胞粗面内质网水肿、离散,线粒体数目减少,结构紊乱。Sax组肝细胞内质网围绕核膜排列整齐,线粒体结构较清晰、数目增多。Western blot结果显示:与NC组相比,DM组大鼠肝脏中Bax表达增多,差异有统计学意义(t=-3.00,P<0.05),DM组肝脏中Bcl-2表达水平增高,但与NC组比较,差异无统计学意义(t=0.25,P>0.05)。与DM组大鼠比较,Sax组大鼠肝脏组织中Bax表达水平下降,差异有统计学意义(t=15.13,P<0.05)。结论沙格列汀可能通过促进糖尿病大鼠肝脏中Bcl-2表达、抑制Bax表达,从而抑制细胞凋亡,减轻线粒体损伤,调节血糖代谢。
|
