益肾方对大鼠肾小管上皮细胞氧化应激的保护作用及其机制研究

目的:探究益肾方对NRK-52E细胞氧化损伤的保护作用。方法:建立H_2O_2诱导NRK-52E氧化损伤模型,分为正常对照组,H_2O_2模型组,益肾方组。流式细胞术测定细胞凋亡率,运用Western-blot技术检测Caspase-3和BCL-2的蛋白表达。结果:与正常对照组比较,H_2O_2造模组的细胞凋亡率明显增高(P 0. 01);与H_2O_2模型组比较,益肾方组在益肾方浓度100μg/ml、200μg/ml、400μg/ml时,细胞的凋亡率出现明显的下降(P 0. 05)。与H_2O_2模型组相比,益肾方组在益肾方浓度100μg/ml、200μg/ml时,Caspase-3的蛋白表达明显降低,BCL-2的蛋白表达增加(P 0. 05)。结论:益肾方对NRK-52E细胞氧化损伤的保护机制,可能与其降低细胞凋亡,同时下调Caspase-3和上调BCL-2的蛋白表达有关。