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CAG方案对HL-60细胞及耐药株作用机理的研究
引用本文:钟济华,陈芳源,韩洁英,王海嵘,黄洪晖,钟华,宣正华,欧阳仁荣.CAG方案对HL-60细胞及耐药株作用机理的研究[J].中国实验诊断学,2007,11(1):25-29.
作者姓名:钟济华  陈芳源  韩洁英  王海嵘  黄洪晖  钟华  宣正华  欧阳仁荣
作者单位:上海交通大学医学院附属仁济医院,血液科,上海,200001
摘    要:目的研究小剂量阿糖胞苷和阿克拉霉素联合G-CSF(CAG方案)对HL-60细胞及其耐药株HL-60/A的作用机理。方法以白血病细胞株HL-60及其耐药株HL-60/A为实验模型,模拟临床给药方式,体外加入Ara-C、ACR、G-CSF三药,作用24、48小时后收集细胞,分别进行细胞计数,细胞形态观察,MTr法检测不同药物对两种细胞株的生长抑制率,流式细胞仪检测细胞早期凋亡标记Anncxin V,细胞分化抗原CD11h以及进行细胞周期分析。结果经CAG作用48h后,两种细胞株数量明显减少,形态显示凋亡小体增多;早期凋亡标记Annexin V明显增高,CD11b表达轻度升高,与CA组比较,结果有显著差异(P〈0.05)。细胞周期分析显示,CAG作用24h后,与CA组比较,S期细胞比例增高(P〈0.05);48h后比例下降,结果未见明显差异(P〉0.05)。HL-60细胞与HL-60/A细胞比较,两种白血病细胞株经CAG作用48h后,在细胞数量、细胞形态、凋亡细胞比例、CD11b表达及S期细胞比例的改变方面未见明显差异。结论CAG方案对白血病细胞株HL-60、HL-60/A的作用机制主要是通过GCSF促使白血病细胞进入细胞周期S期,增加小剂量Ara-C、ACR对自血病细胞的细胞毒性,以诱导细胞凋亡为主,轻度诱导分化。

关 键 词:CAG方案  HL-60细胞株  细胞凋亡  细胞分化  细胞周期
文章编号:1007-4287(2007)01-0025-05
收稿时间:2005-12-24
修稿时间:2005年12月24

Effect of CAG regimen on HL-60、HL-60/A cell and its mechanism
ZHONG Ji-hua, CHEN Fang-yuan, HAN Jie-ying,et al..Effect of CAG regimen on HL-60、HL-60/A cell and its mechanism[J].Chinese Journal of Laboratory Diagnosis,2007,11(1):25-29.
Authors:ZHONG Ji-hua  CHEN Fang-yuan  HAN Jie-ying  
Institution:ZHONG Ji-hua, CHEN Fang-yuan, HAN Jie-ying, et al.
Abstract:
Keywords:CAG regimen  HL-60 cell  cell apoptosis  cell differentiation  cell cycle
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