丹皮酚对肝癌细胞HepG2凋亡及NF-κB通路的影响

目的：研究丹皮酚对TNFα诱导的人肝癌细胞HepG2凋亡及核转录因子κB（nuclear factor—κB，NF—κB）活化的影响。方法：培养H印G2细胞分别用肿瘤坏死因子α（TNFα）刺激和丹皮酚＋TNFα共同作用，并设立未加药的空白对照组，用流式细胞技术测定细胞凋亡率；Westem blot分析细胞核中NF—κB p65及其细胞浆中抑制因子IκBα的表达；EMSA方法检测NF-κB表达及活化情况。结果：丹皮酚（125—500μmol／L）能抑制刚如诱导的NF-κB活化及NF-κBp65的核转移，减少胞浆中IκBα的降解，且增强TNFα诱导的细胞凋亡。结论：下调NF—κB是丹皮酚增强TNFα诱导的HepG2细胞凋亡作用的部分机制。