急性肺损伤大鼠肺组织骨桥蛋白表达及骨桥蛋白对TNF-α、IL-10表达的影响

目的:观察脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织骨桥蛋白(OPN)的表达及OPN对ALI大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNFα-)、白细胞介素10(IL-10)表达的影响。方法:将56只SD大鼠按随机数字表分为对照组8只、ALI组和干预组各24只,ALI组和干预组再分为2、4、8小时各8只。对照组经尾静脉注射生理盐水1 ml,ALI组和干预组经尾静脉注入LPS液1ml(含LPS 6 mg/kg),5分钟后干预组再尾静脉注入抗骨桥蛋白抗体(1∶32)0.5 ml,而对照组和ALI组注射生理盐水0.5 ml。检测各组大鼠动脉血氧分压(PaO2)、肺湿/干重比(W/D);比较肺组织病理学改变和肺损伤评分;采用免疫印迹法(Western blot)检测肺组织匀浆OPN表达,酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠TNFα-、IL-10的变化。结果:①ALI组2、4、8小时PaO2均较对照组明显降低(P<0.01);干预组PaO2较ALI组同时间点明显升高(P<0.05)。②肺W/D、肺损伤评分:ALI组2、4、8小时均较对照组明显升高(P<0.01),而干预组在相同时间点较ALI组降低(P<0.05)。③ALI组2、4、8小时血清IL-10较对照组明显升高(P<0.01);干预组血清IL-10较ALI组同时间点明显升高(P<0.05)。ALI组各时间点血清TNFα-及TNFα-/IL-10比值均较对照组明显升高(P<0.01);而干预组较ALI组同时间点显著降低(P<0.01)。④ALI组2、4、8小时大鼠肺组织匀浆OPN蛋白较对照组明显升高(P<0.01);干预组与ALI组同时间点比较无显著差异(P>0.05)。结论:LPS致ALI大鼠肺组织OPN表达增加,OPN可加重LPS致大鼠ALI,其机制可能与OPN上调TNFα-及下调IL-10表达有关。