钙超载诱导心肌肥厚的信号传导

心肌肥厚是指心肌细胞体积增大和间质增生.许多心血管疾病如高血压、心肌梗死、心脏瓣膜病、心肌病,心肌肥厚为其共同的病理阶段,研究心肌肥厚发生发展,予以早期干预、逆转肥厚,具有重要的意义.Ca2 是细胞信号转导过程中主要的第二信使,高血压时许多胞外信号可激活蛋白激酶A1-3](protein kinase A,PKA),PKA使L型Ca2 通道α和β亚基磷酸化,从而明显增加ICa(L);T型Ca2 通道调控细胞生长和增殖4],在心肌梗死导致的心室肥大大鼠模型上观察到T型Ca2 通道的转录水平上调5],在动物和人心脏都证实,高血压心肌肥厚时观察到Na /Ca2 交换器、莱恩素受体(ryanodine receptor,RyR)6]、三磷酸肌醇7](inositol-1,4,5-triphosphate,IP3)表达上调,钙泵表达明显下降,形成钙超载,钙超载是心肌肥厚重要的形成机制之一8,9],也是目前研究的一大热点,本文就新近国内外研究对钙超载在介导心肌肥厚过程中的信号传导作一综述.