| 血管紧张素Ⅱ对增生性瘢痕成纤维细胞PI3K/Akt信号通路的影响 |
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| 引用本文： | 刘宏伟,程飚,吴姮君,顾永峰,陈炫,陈志刚,刘文忠.血管紧张素Ⅱ对增生性瘢痕成纤维细胞PI3K/Akt信号通路的影响[J].中华整形外科杂志,2010,26(1). |
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| 作者姓名： | 刘宏伟 程飚 吴姮君 顾永峰 陈炫 陈志刚 刘文忠 |
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| 作者单位： | 1. 广州市黄埔大道西613号暨南大学附属第一医院整形外科,510630
2. 内蒙古医学院基础医学部解剖学教研室 |
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| 基金项目： | 科技部科研项目，国家自然科学基金，全军医学科学研究计划科技攻关基金 |
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| 摘 要： | 目的 观察血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)对增生性瘢痕成纤维细胞磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/Akt,PI3K/Akt)信号通路的影响.方法 体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞,用免疫荧光组织化学染色检测细胞Ang Ⅱ受体AT,和AT_2的表达.以PI3k活性测定法和Western Blotting法检测细胞PI3K的活性和Akt的磷酸化.结果 免疫荧光组织化学染色结果显示培养的增生性瘢痕成纤维细胞同表达AT_1和AT_2受体.Ang Ⅱ(10~(-9)～10~(-7)mol/L)刺激可增加细胞Akt的磷酸化和P13K的活性.AT_2受体拮抗剂PD1233191可显著增强AngⅡ诱导的细胞Akt磷酸化和PDK活性增加(P<0.05);AT_1受体拮抗剂Valsartan可显著抑制AngⅡ诱导的细胞Akt磷酸化和PDK活性增加(P<0.05).结论 Ang Ⅱ通过其受体AT_1和AT_2可调控增生性瘢痕成纤维细胞Akt磷酸化和PI3K的活性.
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| 关 键 词： | 血管紧张素Ⅱ 瘢痕 肥大性 成纤维细胞 磷脂酰肌醇-3激酶 |
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