脑梗死患者血小板膜糖蛋白Ⅰ bα基因HPA-2、Kozak位点多态性分析 |
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引用本文: | 张爱琴,郑敏,郝跃伟,赵婷婷,刘雪平.脑梗死患者血小板膜糖蛋白Ⅰ bα基因HPA-2、Kozak位点多态性分析[J].山东医药,2010,50(38):23-24. |
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作者姓名: | 张爱琴 郑敏 郝跃伟 赵婷婷 刘雪平 |
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作者单位: | 山东大学附属省立医院,济南,250021 |
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基金项目: | 山东省科学技术发展计划资助项目 |
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摘 要: | 目的观察脑梗死患者血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰbα基因HPA-2、Kozak位点多态性,探讨其与脑梗死的关系。方法选取316例经CT或MR I证实的脑梗塞患者(观察组)及209例无脑血管疾病者(对照组),采用聚合酶链反应—限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)法检测GPⅠbα基因HPA-2、Kozak位点多态性,用流式细胞术(FCM)测定血小板活化标志物CD62P、CD63的表达。结果观察组血小板GPⅠbα基因HPA-2位点基因型分布及等位基因频率与对照组相比P均〉0.05;观察组Kozak位点观察组基因型为CC者20例、CT者113例、TT者169例,等位基因C频率为25.33%、T频率为74.67%;对照组分别为6、28、162例和10.20%、89.80%。两组基因型分布和等位基因C、T频率相比,P均〈0.05。观察组表达等位基因C者(基因型CC+CT)CD62P表达量为20.94±7.35、CD63表达量为28.62±9.47,不表达等位基因C者(基因型为TT)分别为13.36±6.27、20.27±5.45,二者CD62P、CD63表达量相比P均〈0.05。结论 脑梗死患者血小板GPⅠbα基因Kozak位点存在多态性,HPA-2位点未发现多态性。GPⅠbα基因Kozak位点多态性可能通过影响血小板的活化参与脑梗死的发生过程。
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关 键 词: | 血小板糖蛋白 基因多态性 缺血性脑卒中 脑梗死 |
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