外源性H_2S通过PI3K/Akt信号通路促进大肠癌细胞的凋亡

目的探讨外源性H_2S对大肠癌细胞增殖及凋亡的影响并研究其机制。方法用NaHS作为H_2S的供体,大肠癌LOVO细胞株作为细胞模型,采用MTT比色法法及流式细胞仪分别检测大肠癌细胞增殖抑制率和凋亡情况,Western blot检测Akt蛋白的表达情况。结果 0.1及1.0m MNaHS时间和浓度依耐性的增加大肠癌细胞的增殖抑制率和凋亡,并能下调Akt蛋白的表达。而Akt激动剂IGF-1能逆转Na HS诱导大肠癌细胞增殖抑制率和凋亡的增加。结论 H_2S通过抑制Akt蛋白的表达,下调PI3K/Akt信号通路,从而抑制大肠癌细胞的增殖,促进其凋亡。