外源性羟自由基诱导血管内皮细胞凋亡及卡托普利的干预作用

目的 观察外源性氧自由基（OFR）衍生的羟自由基（OH^-)诱导培养的VECs凋亡及卡托普利（Captopril,Cap)的干预作用，探讨血管内皮细胞（VECs)凋亡（Apoptosis)与心血管疾病的关系。方法 （1）采用改良的Jaffe法，进行人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs)原代、传代培养；（2）取4－6代HUVECs，无血清条件下分别为10^-5、10^-4、10^-3、10^-2、10^-1mol/L羟自由基（OH^-)共孵育，观察细胞存活率、贴壁率、形态学、DNA凝胶电泳、DNA片段率及培养液一氧化氮（NO）含量变化；（3）观察10^-3mol/L OH^-诱导HUVECs凋亡及10^-7、10^-6、10^-5mol/L Cap干预后上述参数的变化。结果 （1）正常培养HUVECs存活率＞95％，贴壁率＞90％；（2）外源性OH－明显降HUVECs存活率、贴壁率，且呈剂量依赖性；10^-5、10^-4、10^-3mol/L OH^-诱导HUVECs凋亡，DNA“梯形”以10^-3mol/L OH^-作用8－24h显著，DNA片段率、凋亡细胞百分率明显升高；而10^-2、10^-1mol/L OH^-可诱导HUVECs坏死；（3）10^-7、10^-6、10^-5mol/L Cap干预明显提高OH^-处理的HUVECs存活率、贴壁率，降低其凋亡细胞百分率、DNA片段率，使DNA“梯形”渐消失，NO分泌减少渐逆转。结论 （1）采用改良的Jaffe法，可以建立HUVECs体外模型；（2）外源性OH^-在较低浓度时可诱导培养HUVECs的典型凋亡；（3）Cap能减轻或抑制OH^-诱导培养HUVECs的凋亡，恢复其NO分泌。

Exogenous hydroxyl free radical induced apoptosis in vascular endothelial cells and intervention of captopril