| 摘 要： | 目的观察姜黄素对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠血清骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)表达以及骨密度的影响,探讨姜黄素防止类风湿关节炎(rhuematoid arthritis,RA)骨破坏的作用机制。方法取SD大鼠30只,随机分为模型组、姜黄素组及正常组,第28天腹主动脉取血,采用ELISA法来检测血清中RANKL、OPG蛋白的表达,取血后处死大鼠,剥离大鼠右侧胫骨,行骨密度检查。结果 (1)与正常组比较,造模组即模型组与姜黄素组大鼠血清RANKL均显著升高(P0.01),血清OPG显著降低(P0.01),RANKL/OPG比值显著升高(P0.01);(2)与模型组比较,治疗组即姜黄素组血清RANKL显著降低(P0.01),血清OPG均显著升高(P0.01),RANKL/OPG比值均显著降低(P0.01);(3)3组大鼠胫骨整体骨密度无显著性差异(P0.05),姜黄素组大鼠兴趣区骨密度值显著高于模型组(P0.01)。结论姜黄素对AA大鼠具有良好的治疗作用,能够通过调节血清RANKL及OPG的表达,来调节OPG/RANKL通路,从而提高AA大鼠骨密度,抑制其骨丢失。
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