摘 要: | 目的观察氯化钴(CoCl_2)诱导人肝窦内皮细胞(HHSEC)缺氧模型特点。方法不同浓度CoCl2(0~800μmol/L)与HHSEC细胞孵育24 h,CCK8法检测细胞活力;50~200μmol/L CoCl2与HHSEC细胞孵育,Transwell实验检测细胞迁移;Matrigel管腔生成实验检测细胞管腔形成情况;蛋白质免疫检测细胞HIF-1α、vWF、VEGF蛋白表达;免疫荧光染色观察HIF-1α核转位。结果与对照组比较,50~200μmol/L CoCl2组HHSEC细胞活力明显增加,细胞迁移到膜下的数量显著增多,并且形成丰富而密闭的管状结构。50μmol/L、200μmol/L CoCl2促进HHSEC中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、第八因子相关抗原(vWF)、血管内皮生长因子(VEGF)表达,其中200μmol/L CoCl2组HIF-1α、vWF表达较50μmol/L CoCl2组高。结论 50μmol/L、200μmol/L低浓度CoCl2可诱导人肝窦内皮细胞缺氧、血管新生,其作用机制与促进HIF-1α表达及核转位相关。
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