银屑Ⅰ号抑制TNF-α诱导Hacat细胞炎症反应的机制研究

目的:观察银屑I号对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人永生化角质形成细胞(Hacat)炎症反应的影响并探讨其机制。方法:采用低、中、高浓度的银屑I号含药血清干预Hacat细胞,ELISA法检测细胞上清液25HVD3、IL-1、IL-17、IL-22浓度,Western-blot法检测维生素D受体(vitamine D receptor,VDR)蛋白表达量,RT-PCR检测VDRmRNA相对表达量。结果:与空白组比较,模型组VDR蛋白、VDRmRNA、25HVD3表达量明显降低,IL-1、IL-17、IL-22明显升高(P0.01);与模型组比较,银屑I号各组VDR蛋白、VDRmRNA、25HVD3表达量明显升高,IL-1、IL-17、IL-22明显降低(P0.05),且呈剂量依赖性。讨论:银屑I号可能通过促进VDR蛋白、VDRmRNA及25HVD3因子信号表达发挥对银屑病的治疗作用。