FPR2通过ERK1/2信号通路调控炎症状态下滋养细胞生物学功能

目的：明确甲酰肽受体2(FPR2)在炎症状态下对滋养细胞生物学功能的影响，分析其在绒毛膜羊膜炎中的作用，并探讨其机制。方法：收集10例绒毛膜羊膜炎患者和10例正常产妇的胎盘组织，利用免疫组化和Western blot检测胎盘组织中FPR2的定位和表达。应用脂多糖（LPS）建立人绒毛膜滋养层细胞系HTR-8/SVneo体外炎症模型，利用Western blot检测FPR2表达；应用小干扰RNA敲减FPR2基因，检测正常组、LPS处理组和LPS+FPR2敲减组细胞培养液上清中促炎因子白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平，并通过EdU实验、流式细胞术、Transwell实验和划痕实验检测细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移；利用Western blot分析丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路中关键因子细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、pJNK、p38和p-p38蛋白表达。结果：绒毛膜羊膜炎患者胎盘组织中FPR2表达显著增加（P<0.01）。FPR2敲减显著降低LPS诱导的HTR-8/SVneo细胞I...