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基于TNF-α/IL-6/GP130炎症免疫轴探讨黄葵敛肠方对溃疡性结肠炎小鼠模型炎症因子和黏膜炎症免疫亢进的研究
摘    要:目的研究黄葵敛肠方对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠模型炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-23)和黏膜炎症免疫亢进(GP130、iNOS、RORrt、STAT3)的研究的影响,探讨其可能的作用机制。方法 Balb/c小鼠,雌雄各半,随机分为正常组、模型组、阳性药组、黄葵敛肠方高剂量组、黄葵敛肠方组、黄葵敛肠方低剂量组。正常组全程常规饲养,自由饮水,其余各组小鼠的饮用水更换为5%DSS水溶液,第4~17天,各组开始给药干预,阳性药组每天给予美沙拉嗪0.52g/(kg·d)]灌胃干预,黄葵敛肠方高剂量、黄葵敛肠方、黄葵敛肠方低剂量组,每天分别给予黄葵敛肠灌肠方37.70g/(kg.·d),18.85g/(kg·d),9.425g/(kg·d)]灌肠干预。第18天,处死全部小鼠,取结肠标本观察肠黏膜变化情况,评估疾病活动指数(DAI),酶联免疫吸附(ELISA)测定结肠黏膜TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-23的表达水平,实时荧光定量PCR(Real-TimePCR)测定结肠黏膜GP130、iNOS、RORrt、STAT3的表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠DAI、结肠黏膜评分以及炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-23)和黏膜炎症免疫亢进(GP130、iNOS、RORrt、STAT3)表达水平显著增加(P0.01),经药物干预后,上述炎症及免疫亢进指标显著下降,尤其以黄葵敛肠方高剂量组为最佳(P0.01)。结论黄葵敛肠方可能通过抑制肠黏膜炎症反应、肠黏膜免疫亢进来达到治疗UC的作用。

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