甘草单体新甘草酚对肝癌细胞HepG2细胞增殖的抑制作用

目的 探究甘草单体成分新甘草酚对人肝癌细胞系HepG2增殖作用的影响。方法 低（10μM）、中20μM）、高（40μM）剂量新甘草酚培养HepG2细胞24 h，PBS作为空白对照，索拉非尼作为阳性对照，CCK8细胞增殖实验检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞周期，荧光定量PCR（real-time quantitative PCR，RT-PCR）检测cyclin D1、cyclin A mRNA表达水平，蛋白印记（Western Blot，WB）检测PI3K-Akt信号活化。结果 低（10μM）、中20μM）、高（40μM）剂量新甘草酚对HepG2细胞增殖均具有抑制作用（P＜0.05）；细胞周期实验表明新甘草酚减少G0/G1期细胞（P＜0.05），增加G2/M期细胞（P＜0.05），抑制DNA复制和减数分裂过程；RT-PCR结果显示，新甘草酚抑制细胞周期相关蛋白cyclin D1、cyclin A 转录水平的表达；WB结果表明新甘草酚抑制PI3K-Akt信号活化。结论 新甘草酚可能通过抑制PI3K-Akt信号活化，抑制了细胞周期蛋白cyclin D1、cyclin A表达，从而对HepG2细胞的增殖起到抑制作用。