ITIH5基因启动子甲基化与胃癌生物学行为关系的研究题录 |
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引用本文: | 孙榕泽,骆敏,顾炳旭,麦聪.ITIH5基因启动子甲基化与胃癌生物学行为关系的研究题录[J].中华生物医学工程杂志,2023(6). |
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作者姓名: | 孙榕泽 骆敏 顾炳旭 麦聪 |
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作者单位: | 广州医科大学附属肿瘤医院肝胆外科 |
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基金项目: | 广东省自然科学基金项目(2016A030310269);;广东省医学科学技术研究基金(A2016191, A2017405); |
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摘 要: | 目的 ITIH5在多种肿瘤表达下调, 且其表达下调与患者预后不良相关。我们既往研究发现ITIH5在胃癌发生发展过程中可能发挥重要的生物学作用。然而ITIH5在胃癌发生发展中的生物学意义尚不清楚。本文研究了ITIH5甲基化调控对胃癌生物学行为的影响。方法采用RT-PCR检测细胞ITIH5表达情况。用MS-qPCR分析胃癌组织中ITIH5基因启动子区甲基化水平。用BSP对胃癌细胞ITIH5启动子区进行甲基化测序。采用5-aza去甲基化以及过表达ITIH5处理细胞后, 采用MTT法、transwell实验和划痕实验检测胃癌细胞增殖、侵袭和迁移能力。采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果胃癌细胞系中ITIH5的表达水平低于正常胃上皮细胞系。胃癌组织中ITIH5 mRNA表达与ITIH5启动子的甲基化水平呈负相关。胃癌细胞ITIH5的表达下调与其启动子区甲基化相关。5-aza去甲基化处理和过表达ITIH5, 可以显著抑制胃癌细胞增殖, 诱导细胞凋亡, 并导致其侵袭和迁移能力减弱。结论胃癌中ITIH5基因的表达下调与启动子区甲基化修饰有关。ITIH5在胃癌的发生中可能起着抑癌基因的作用。
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关 键 词: | 胃癌 ITIH5 甲基化 细胞增殖 凋亡 侵袭 迁移 |
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