| P38 MAPK-BCL-xL途径参与低氧预适应减轻小鼠脑缺血性损伤 |
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| 引用本文： | 梁婧,杜建丽,朱熠婧,赵丽,罗艳琳,李俊发. P38 MAPK-BCL-xL途径参与低氧预适应减轻小鼠脑缺血性损伤[J]. 基础医学与临床, 2010, 30(11): 1127-1133 |
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| 作者姓名： | 梁婧 杜建丽 朱熠婧 赵丽 罗艳琳 李俊发 |
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| 作者单位： | 首都医科大学,神经生物学系,北京神经科学研究所,北京,100069 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金，国家重点基础性研究项目，北京市教育委员会科技计划重点项目，北京市属高等学校人才强教计划项目，北京市新世纪百千万人才工程培养经费，教育部高等学校博士点科研基金 |
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| 摘 要： | 目的 探讨P38丝裂原激活蛋白激酶(P38MAPK)-BCL-xL抗凋亡途径在低氧预适应(HPC)保护小鼠缺血脑组织中的作用。方法 SPF级雄性BALB/c小鼠(18～22g，8～10w)随机分为4组：常氧假手术(NS)，常氧缺血(NI)，HPC假手术(HS)和HPC缺血(HI)组。利用小鼠整体HPC模型、脑中动脉梗塞(MCAO)致脑皮层局部缺血模型及P38MAPK抑制剂SB203580的干预，用原位末端标记法(TUNEL) 观察神经细胞凋亡；用蛋白印迹(Western blot)检测抗凋亡蛋白BCL-xL的表达；用免疫沉淀技术探讨BCL-xL与P38MAPK之间的相互作用。结果 HPC可明显减少缺血皮层半影区内神经细胞凋亡数量，提高半影区线粒体内BCL-xL蛋白水平；侧脑室注射P38MAPK抑制剂SB203580可消除HPC在缺血半影区内的抗凋亡作用；免疫沉淀结果提示，BCL-xL与P38MAPK可能存在直接相互作用。结论 HPC可能通过P38MAPK-BCL-xL抗凋亡途径实现对缺血脑组织的保护作用。
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| 关 键 词： | 低氧预适应 脑中动脉阻塞 凋亡 BCL-xL p38 MAPK |
| 收稿时间： | 2010-07-06 |
| 修稿时间： | 2010-07-13 |
P38 MAPK-BCL-xL pathway is involved in HPC-induced reduction of brain ischemic injury in mice |
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| LIANG Jing,DU Jian-li,ZHU Yi-jing,ZHAO Li,LUO Yan-lin,LI Jun-fa. P38 MAPK-BCL-xL pathway is involved in HPC-induced reduction of brain ischemic injury in mice[J]. Basic Medical Sciences and Clinics, 2010, 30(11): 1127-1133 |
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| Authors: | LIANG Jing DU Jian-li ZHU Yi-jing ZHAO Li LUO Yan-lin LI Jun-fa |
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| Affiliation: | LIANG Jing,DU Jian-li,ZHU Yi-jing,ZHAO Li,LUO Yan-lin,LI Jun-fa(Dept.of Neurobiology and Beijing Institute for Neuroscience,Capital Medical University,Beijing 100069,China) |
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| Abstract: | Objective To explore the role of P38 mitogen actived protein kinase(P38 MAPK)-BCL-xL antiapopto-tic pathway in hypoxic preconditioning(HPC)-induced neuroprotection in ischemic brain.Methods SPF grade male BALB/c mice were randomly divided into four groups: normoxic sham(NS),normoxic ischemia(NI),HPC sham(HS) and HPC-ischemia(HI) groups.Using HPC,middle cerebral artery occlusion(MCAO)-induced focal cerebral ischemia mouse models and P38 MAPK inhibitor SB203580 injection,the changes in neural apoptosis were o... |
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| Keywords: | BCL-xL P38 MAPK |
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