花旗松素调控内质网应激PERK-ATF4通路减轻高血压大鼠心肌肥厚的机制研究

目的 探讨花旗松素(TAX)对自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚的影响及分子机制。方法 24只SHR分为SHR对照组(SHR组)、TAX组(20 mg/kg)、TAX+PERK激活剂CCT020312(CCT)组(20 mg/kg TAX+2 mg/kg CCT),每组8只；另选8只正常血压Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为正常对照组(WKY组),给予相应的药物持续干预8周。实验过程中观察大鼠血压变化，并于干预结束后超声心动图检测大鼠舒张期室间隔厚度(IVSd)、收缩期室间隔厚度(IVSs)、左心室射血分数(LVEF)判断心肌肥厚程度和心脏功能，计算心脏指数、左心室指数，苏木精-伊红(HE)染色、小麦胚芽凝集素(WGA)染色和Masson染色评估心肌组织病理学变化，实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测心肌组织中心房钠尿肽(ANP)、B型利钠肽(BNP)、I型胶原蛋白α1链(COL1A1)和Ⅲ型胶原蛋白α1链(COL3A1)mRNA表达，Western blot检测心肌组织蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-转录激活因子4(ATF4)通路相关蛋白表达。结果 干预结束后，与WK...