OPG/RANKL/RANK信号通路在骨巨细胞瘤发病机制中的作用

文题释义：OPG/RANKL/RANK 信号通路：是骨代谢中至关重要的一条信号通路，它是成骨细胞与破骨细胞之间相互作用的信号通道，同时也是骨巨细胞瘤影响骨代谢的主要途径。骨巨细胞瘤(Giant cell tumor of bone，GCTB)：是常见的原发性骨肿瘤之一，其发病率占所有原发性骨肿瘤的4%-10%，多发生于20-40岁的青壮年患者，好发于股骨远端、胫骨近端或桡骨远端。骨巨细胞瘤组织学来源尚不清楚，一般认为起始于骨髓内间叶组织。该肿瘤具有较强的侵袭性，对骨质有较大的破坏和侵蚀作用，但很少有患者出现反应性新骨生成或是自愈倾向。背景：研究表明，骨保护素/核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)信号通路与骨巨细胞瘤发病机制之间有一定的相关性，通过控制OPG/RANKL/RANK信号通路影响成骨细胞与破骨细胞之间相互作用，对该病起到一定的治疗作用。目的：介绍OPG/RANKL/RANK信号通路与骨巨细胞瘤发病机制的关系，总结并讨论OPG/RANKL/RANK信号通路在骨巨细胞瘤发病机制中的最新研究进展。方法：检索 PubMed 数据库、Web of science数据库及万方数据库中2001至2019年相关文献，检索词分别为“OPG/RANKL/RANK，giant cell tumor of bone，pathogenesis，signal pathway, bone metabolism，OPG/RANK/RANKL，骨巨细胞瘤，发病机制，信号通路，骨代谢”。排除较陈旧及重复的文献，通过整理，共纳入53篇文献进行分析探讨。结果与结论：①骨保护素抑制破骨细胞增殖及分化，降低成熟破骨细胞活性，阻断核因子κB受体活化因子配体与核因子κB受体活化因子结合，减缓破骨；②核因子κB受体活化因子配体与破骨细胞前体细胞表面的核因子κB受体活化因子结合，促进破骨细胞前体细胞分化，增殖，进而加速破骨；③核因子κB受体活化因子配体与其受体结合后，激活核因子κB等信号因子促进破骨细胞的增殖、分化并激活破骨细胞，同时调节相关基因的转录及表达；④OPG/RANK/RANKL与骨巨细胞瘤发病机制相关。ORCID: 0000-0002-2756-4848(梁晨亮)中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

The role of OPG/RANKL/RANK signaling pathway in the pathogenesis of giant-cell tumor of bone

BACKGROUND: Studies have shown that osteoprotegerin/receptor activator of nuclearfactor κB ligand/nuclear factor κB receptor activator (OPG/RANKL/RANK)signaling pathway has a certain correlation with the pathogenesis of giant-celltumor. Controlling the OPG/RANKL/RANK signaling pathway to affect the interactionbetween osteoblasts and osteoclasts can play a certain therapeutic role ingiant-cell tumor of bone.