HDAC2调控MiR199a-3p对大鼠心衰模型中心肌细胞凋亡的影响

【摘要】 目的 探讨HDAC2调控MiR199a 3p对大鼠心衰模型中心肌细胞凋亡的影响。 方法 选取清洁级健康成年雄性（sprague dawley，SD）大鼠40只，随机分为心衰组（HF组，20只）、假手术组（Sham组，10只）和空白对照组（无任何处理，Blank组，10只）3组。H&E 染色用于心脏大体形态分析；Q PCR方法检测HDAC2、HDAC3、HDAC4、miR199a 3p及其下游基因p53表达水平；western blot方法检测HDAC2及P53蛋白表达水平；染色质免疫共沉淀结合PCR（ChIP PCR）技术检测HDAC2与miR199a-3p启动子结合水平。 结果 与Sham组及Blank组对比，HF组大鼠心肌细胞明显肥厚。HDAC2 mRNA、p53 mRNA水平HF组显著高于Sham组及Blank组（P＜0.05）。miR199 a 3p mRNA水平HF组较Sham组及Blank组明显下降（P＜0.05）。p53 mRNA、HDAC2 mRNA、miR199 a-3p mRNA表达水平Sham组与Blank组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。HDAC3及HDAC4mRNA表达水平在各组间差异均无统计学意义（P＞0.05）,HDAC2蛋白、p53蛋白HF组显著高于Sham组及Blank组（P＜0.05），Sham组及Blank组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。HF组中HDAC2与miR199a-3p启动子结合水平较Sham组及Blank组明显升高（P＜0.05），而HDAC3及HDAC4 mRNA水平在各组中无显著差异（P＞0.05）。 结论 大鼠心衰模型中，组蛋白去乙酰化酶HDAC2介导miR199a-3p低表达，进而引起凋亡标志物p53表达上调。