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三氧化二砷诱导K562细胞凋亡机制的研究
引用本文:王颖超,曹励之,张朝霞,徐学聚,殷小成,盛光耀.三氧化二砷诱导K562细胞凋亡机制的研究[J].中华肿瘤防治杂志,2005,12(14):1069-1071.
作者姓名:王颖超  曹励之  张朝霞  徐学聚  殷小成  盛光耀
作者单位:1. 郑州大学第一附属医院儿科,河南,郑州,450052
2. 中南大学湘雅医院儿科,湖南,长沙,410008
摘    要:目的了解三氧化二砷(As2O3)诱导慢粒细胞系K562细胞株凋亡是否与线粒体跨膜电位(mitochondrial transmembrane potentials,△ψm)改变有关及其可能机制。方法联合应用As2O3、DTT和BSO处理K562细胞株,通过细胞内荧光染料PI/Rh123的色强度分析(△ψm),测定细胞活力、亚G1期细胞含量及形态学观察等鉴定细胞凋亡。结果As2O3可明显诱导K562细胞线粒体△ψm下降。BSO可加强As2O3诱导的K562细胞凋亡和线粒体△ψm下降,而DTT则有部分拮抗作用。在2×10-6mol/L As2O3处理72h的K562细胞,PI-Rh123-细胞达(26.0±2.5)%,当1×10-3mol/LBSO同时处理时,PI-Rh123-细胞和凋亡细胞数上升达(37.2±5.7)%和(39.1±4.5)%;而当2×10-4mol/L DTT同时处理时,PI-Rh123-细胞和凋亡细胞数分别降至(11.5±1.3)%和(15.4±3.5)%。结论线粒体跨膜电位下降是As2O3诱导K562细胞凋亡的关键环节,其机制可能与巯基氧化有关,巯基可能是As2O3凋亡细胞的重要靶分子。

关 键 词:三氧化二砷  线粒体  细胞系K562  细胞凋亡
文章编号:1009-4571(2005)14-1069-03
修稿时间:2004年9月15日

Mechanisms of arsenic trioxide-induced apoptosis in K562 cells
WANG Ying-chao,CAO Li-Zhi,ZHANG Zhao-xia,XU Xue-ju,YIN Xiao-Cheng,SHENG Guang-yao.Mechanisms of arsenic trioxide-induced apoptosis in K562 cells[J].Chinese Journal of Cancer Prevention and Treatment,2005,12(14):1069-1071.
Authors:WANG Ying-chao  CAO Li-Zhi  ZHANG Zhao-xia  XU Xue-ju  YIN Xiao-Cheng  SHENG Guang-yao
Institution:WANG Ying-chao1,CAO Li-zhi2,ZHANG Zhao-xia2,XU Xue-ju1,YIN Xiao-cheng2,SHENG Guang-yao1 1.Department of Pediatrics,First Hospital Affiliated to Zhengzhou University,Zhengzhou 450052,P.R.China 2.Department of Pediatrics,Xiangya Hospital,Central South University,Changsha 410008,P.R.China
Abstract:
Keywords:arsenic trioxide  mitochondrial  cell line K562  apoptosis
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