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ROS激活P53调控线粒体凋亡途径在α-鹅膏毒肽中毒肝损害中作用的研究进展
引用本文:赖福平,胡杰,陆元兰,杨登会,詹江珊,吴瑾,王庭刚,谢智慧.ROS激活P53调控线粒体凋亡途径在α-鹅膏毒肽中毒肝损害中作用的研究进展[J].东南大学学报(医学版),2022(5):734-739.
作者姓名:赖福平  胡杰  陆元兰  杨登会  詹江珊  吴瑾  王庭刚  谢智慧
作者单位:1. 遵义医科大学附属医院急诊科;2. 遵义医科大学附属医院重症医学科;3. 遵义医科大学附属医院高压氧科
基金项目:贵州省科技计划项目(黔科合基础-ZK[2022]一般655);;遵义市科技计划项目(遵市科合HZ字(2021)31号);
摘    要:α-鹅膏毒肽(α-AMA)是含鹅膏毒肽类毒蘑菇最常见的毒素种类,现已成为我国食物中毒最主要致死因素,但α-AMA中毒肝损害的具体机制尚未清楚,且无特异性解毒剂,因此成为人们关注的焦点。α-AMA中毒导致氧化还原平衡失调产生过多活性氧(ROS)是肝损害重要因素之一,ROS作为凋亡上游信号分子激活P53表达,向线粒体内易位促进细胞色素C释放,抑制B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)家族基因和促进Bcl-2相关X蛋白(Bax)基因表达,进而使含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)级联反应触发线粒体凋亡途径,最终导致肝细胞异常凋亡造成肝脏严重损害。作者就ROS激活P53调控线粒体凋亡途径与α-AMA中毒肝损害之间的关系作一综述,进一步阐述α-AMA中毒肝损害的机制,展望α-AMA中毒肝损害治疗新方向。

关 键 词:α-鹅膏毒肽  P53  活性氧  线粒体凋亡途径  肝损害  综述
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