| 摘 要： | 目的:基于数据挖掘分析FAM64A在肺腺癌中的表达和作用机制。方法:利用TIMER和GEPIA数据库分析FAM64A在人类恶性肿瘤中的表达；使用GEPIA和UALCAN数据库分析FAM64A表达与肺腺癌患者临床分期的相关性；通过Kaplan-Meier Plotter评估FAM64A表达对肺腺癌患者总体生存率和无复发生存率的影响；通过cBioPortal数据库探索FAM64A在肺腺癌中的遗传突变；通过GEMEMANIA和SDTRING数据库构建FAM64A的相互作用网络；最后鉴定与FAM64A存在相关关系的基因并进行功能富集分析。结果:与正常组织相比，FAM64A在包括肺腺癌在内的多种人类恶性肿瘤中显著高表达。GEPIA和UALCAN数据库分析显示，FAM64A表达越高患者临床分期越晚。Kaplan-Meier生存曲线结果显示，FAM64A表达越高肺腺癌患者的5年总体生存率和无复发生存率越低。此外，相互作用网络结果显示，FAM64A可能与BUB1存在相互作用关系。功能富集分析发现，FAM64A及其共表达基因主要参与细胞周期、DNA复制、RNA转运、同源重组、P53信号通路、氧化磷酸化等...
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