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7硝基吲唑在缺氧缺血性脑损伤中的作用机制
引用本文:初桂兰,毕淑英,辛玥.7硝基吲唑在缺氧缺血性脑损伤中的作用机制[J].中华围产医学杂志,2005,8(2):115-119.
作者姓名:初桂兰  毕淑英  辛玥
作者单位:300052,天津医科大学总医院儿科
摘    要:目的 研究神经元型一氧化氮合酶(NOS)抑制剂 7 硝基吲唑(7-nitroindazole,7-NI)在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)中的作用机制。 方法 将 54只新生7日龄Wistar大鼠随机分为假手术组、HIBD组和 7-NI治疗组;其中后两组各再分为四个时点(1、2、6、8 h),检测不同时点结扎侧脑组织中NOS、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的变化。另 18 只新生大鼠随机分为假手术组、HIBD 组和 7-NI 组,每组 6 只,应用TUNEL法观察7 NI对 HIBD 后 24 h 神经细胞凋亡的影响。 结果 假手术组 NOS(1. 555±0.223) U/mg;NO (0. 749±0. 135)μmol/g; SOD(24. 184±1. 446) nU/mg; MDA(1. 319±0. 282)nmol/mg;HIBD组NOS 1 h (3.345±0.367) U/mg , 8 h (4.469±0.275) U/mg ;NO 1 h (2.419±0.254)μmol/g,8 h (3. 556±0. 309)μmol/g; SOD 1 h (22. 052±1. 179) nU/mg, 8 h (17. 124±1.541) nU/mg;MDA 1 h (2.449±0.418) nmol/mg,8 h (4.576±0.294) nmol/mg;7 NI组NOS 1 h(1.606±0.149) U/mg,8 h (2.917±0.426) U/mg ;NO 1 h (0.879±0.169)μmol/g,8 h (1.803±0.275)μmol/g;SOD 1 h (24.045±1.219) nU/mg ,8 h (20.688±1.696) nU/mg ;MDA 1 h (1.569±0.

关 键 词:缺氧缺血性脑损伤  作用机制  硝基吲唑  超氧化物歧化酶(SOD)  一氧化氮合酶(NOS)  神经细胞凋亡  Wistar大鼠  丙二醛(MDA)  TUNEL法  7-NI  HIBD  damage  新生大鼠  brain  脑保护作用  治疗组  神经元型  检测结果  损伤程度  氧自由基
修稿时间:2004年6月18日

Protective mechanism of 7-nitro indazole in neonatal rats with hypoxic-ischemic brain damage
CHU Gui-lan,BI Shu-ying,XIN Yue.Protective mechanism of 7-nitro indazole in neonatal rats with hypoxic-ischemic brain damage[J].Chinese Journal of Perinatal Medicine,2005,8(2):115-119.
Authors:CHU Gui-lan  BI Shu-ying  XIN Yue
Abstract:
Keywords:Indoles  Hypoxia ischemia  brain  Apoptosis
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
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