肾康灵对氧化低密度脂蛋白诱导系膜细胞增殖后 MAPK 信号通路的影响 |
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引用本文: | 艾 斯,郑 健,林 青,褚克丹,潘旭东,林 雄.肾康灵对氧化低密度脂蛋白诱导系膜细胞增殖后 MAPK 信号通路的影响[J].中医杂志,2014(8):691-694. |
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作者姓名: | 艾 斯 郑 健 林 青 褚克丹 潘旭东 林 雄 |
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作者单位: | 福建中医药大学附属人民医院;福建中医药大学; |
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基金项目: | 国家自然科学基金资助项目(81202835);福建省自然科学基金资助项目(2011J01199);福建省卫生厅青年基金资助项目(2012-1-30) |
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摘 要: | 目的探讨肾康灵干预小儿原发性肾病综合征(PPNS)的作用机制。方法将诱导系膜细胞(MCs)随机分为正常对照组、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)组、ox-LDL+CXCR6(CXCL16受体CXCR6)组、肾康灵低浓度组(1.5g/ml)、肾康灵高浓度组(3.0g/ml)、阿托伐他汀低浓度组(50μmol/L)、阿托伐他汀高浓度组(100μmol/L),观察各组MCs的CXCL16、CD36蛋白含量、MAPK信号通路相关蛋白(p38、ERK1/2、SAPK/JNK)及核因子-κB p65(NF-κB p65)的磷酸化水平。结果 ox-LDL+CXCR6组较正常对照组CXCL16、CD36蛋白含量、MAPK信号通路相关蛋白(p38、ERK1/2、SAPK/JNK)及NF-κB p65的磷酸化水平显著升高(P0.01);与ox-LDL组及ox-LDL+CXCR6组比较,肾康灵低、高浓度组及阿托伐他汀低、高浓度组的CXCL16、CD36蛋白含量、p38、SAPK/JNK、NF-κB p65的磷酸化水平显著降低(P0.01),肾康灵低、高浓度组及阿托伐他汀高浓度组的ERK1/2的磷酸化水平显著降低(P0.05或P0.01);肾康灵高浓度组CXCL16、CD13蛋白含量、SAPK/JNK、NF-κB p65的磷酸化水平明显低于阿托伐他汀低浓度组(P0.05)。结论肾康灵可能通过抑制MAPK信号通路相关蛋白(p38、ERK1/2、SAPK/JNK)、NF-κB p65及CXCL16、CD36,有效抑制MCs的增殖,从而实现减轻或延缓肾小球纤维化的作用。
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关 键 词: | 肾康灵 系膜细胞 氧化低密度脂蛋白 MAPK信号通路 核因子-κB |
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