卡托普利抗肝纤维化实验研究

目的 :建立大鼠肝纤维化模型 ,探讨卡托普利抗大鼠肝纤维化作用及机制。方法 :Wistar大鼠 4 0只随机分为正常对照组、实验对照组A、实验对照组B、卡托普利预防组、卡托普利治疗组 ,采用混合损害因素构建肝纤维化模型 ;行HE染色和VG胶原染色 ,判断炎症和肝纤维化程度。免疫组化检测各组肝组织TGF - β1、α-SMA的表达。结果 :卡托普利预防组、治疗组的大鼠肝细胞坏死、脂肪变性、炎性细胞漫润及纤维结缔组织增生等较实验对照组明显减轻 ;实验对照组A平均肝纤维化积分值为 2 .17± 0 .75、卡托普利预防组为 1.33±0 .5 2 ;实验对照组B为 2 .86± 0 .6 9、治疗组为 1.6 7± 0 .82 ,两者比较均P <0 .0 5。实验对照组A、卡托普利预防组α-SMA阳性表达细胞数分别为 72± 8.1/视野、31± 5 .5 /视野 ;实验对照组B、治疗组分别为 110± 8.6 /视野、6 7± 4 .3/视野 ,两者比较均P <0 .0 0 1。实验对照组A、卡托普利预防组TGF - β1阳性表达面积比分别为 3.15± 0 .5 3%、2 .2 4± 0 .2 6 % ,两者比较P <0 .0 5 ;实验对照组B、治疗组分别为 4 .77± 0 .4 4 %、3.5 8±0 .4 9% ,两者比较P <0 .0 0 1。各组大鼠肝组织中α -SM阳性细胞数与TGF - β1阳性表达面积比呈正相关 (r=0 .86 7,P =0 .0 0 7)。结论 :各组大鼠

STUDY OF CAPTOPRIL ATTENUATES THE PROGRESSION OF RAT HEPATIC FIBROSIS