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人型支原体氟喹诺酮耐药性的分子机制
引用本文:叶萍.人型支原体氟喹诺酮耐药性的分子机制[J].中国麻风皮肤病杂志,2005,21(10):805-807.
作者姓名:叶萍
作者单位:[1]深圳市罗湖区人民医院皮肤科,518001 [2]深圳市龙岗中心医院呼吸内科,518001 [3]广东医学院附属医院皮肤性病研究所,518001
摘    要:DNA螺旋酶和拓扑异构酶Ⅳ是氟喹诺酮类药物作用的两个靶位,其分别由GyrA、GyrB和ParC、ParE两组基因编码。大量研究表明,这两组基因的变异与人型支原体氟喹诺酮的耐药密切相关。文中将近年来国外在人型支原体氟喹诺酮耐药性基因研究方面的进展作一综述。

关 键 词:人型支原体  氟喹诺酮  药物耐受性  基因  氟喹诺酮类  耐药性  分子机制  拓扑异构酶Ⅳ  基因编码  药物作用
收稿时间:2005-02-02
修稿时间:2005-02-022005-04-14
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