| 摘 要： | 目的观察己酮可可碱(Ptx)预处理对癫痫发作大鼠多巴胺(DA)能神经元的影响。方法健康、成年雄性Wistar大鼠分为3组:对照组、癫痫组和Ptx预处理组(PTX组)。对照组腹腔注射生理盐水(127mg·kg~(-1));癫痫组和PTX组大鼠用氯化锂-匹罗卡品(Li-Pc)诱发癫痫发作,先腹腔注射氯化锂(Li,127mg·kg~(-1)),20h后背部皮下注射匹罗卡品(Pc,20mg·kg~(-1));PTX组大鼠在Pc注射前30min通过腹腔给予Ptx(60mg·kg~(-1))。观察大鼠癫痫发作情况;利用免疫细胞化学、蛋白印迹和液质联用检测黑质(SN)DA能神经元功能活动;通过分光光度法检测SN和尾壳核(CPu)处丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物岐化酶(SOD)活性,探讨Ptx预处理对Li-Pc诱发癫痫大鼠DA能神经元的影响及氧化应激的参与。结果 (1)Ptx预处理降低了Li-Pc诱发大鼠的癫痫发作率,显著延长了大鼠的癫痫发作潜伏期(P0.01);(2)免疫细胞化学和蛋白印迹显示癫痫组大鼠SN和CPu处TH免疫反应强度和蛋白含量比对照组明显降低;与癫痫组相比,PTX组大鼠SN和CPu的TH免疫反应强度和蛋白含量显著增加(均P0.05);(3)癫痫组大鼠CPu的DA、二羟苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)含量较对照组明显降低;与癫痫组相比,PTX组大鼠DA、DOPAC和HVA含量显著增加(均P0.05);(4)与对照组相比,癫痫组大鼠SN和CPu的MDA含量明显增多,GSH含量明显减少,SOD活性显著降低;与癫痫组相比,PTX组大鼠SN和CPu的MDA含量明显降低,GSH含量和SOD活性明显升高(均P0.05)。结论 Ptx预处理缓解了Li-Pc诱发癫痫大鼠脑内的氧化应激状态和DA能神经元功能活动的降低。
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