| 摘 要： | 目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马和额叶cGMP、MDA和SOD的影响,进一步研究电针干预治疗抑郁症的生物学机制。方法:将32只健康雄性SD大鼠随机分对照组、模型组、电针组、氟西汀组,每组8只。除对照组外,其余各组大鼠进行孤养,并接受慢性不可预知性应激刺激方式造模。各组大鼠分别于应激前1 d、应激2 d后进行开野试验、测量体质量和糖水消耗试验,观察大鼠的行为学变化。应激21 d后,断头取脑,采用放射免疫法分别检测大鼠海马和额叶cGMP含量;黄嘌呤氧化酶法测海马、额叶SOD活性;硫代巴比妥酸法测海马、额叶MDA含量。结果:模型组大鼠行为学指标低于对照组(P0.01);氟西汀组和电针组均高于模型组,大鼠行为学指标高于模型组(P0.05)。与对照组比较,模型组大鼠海马和额叶组织cGMP、MDA升高(P0.01),SOD降低(P0.01)。与模型组比较,氟西汀组、电针组海马和额叶组织的cGMP、MDA含量均低于模型组(P0.05),SOD的含量均高于模型组(P0.05)。结论:电针可改善慢性应激抑郁大鼠的行为学变化,具有较好的抗抑郁作用;电针可降低模型大鼠不同脑区cGMP、MDA含量、升高SOD含量,这可能是电针治疗抑郁症的可能机制。
|
