| miR-155下调心肌细胞ATR1α表达改善心肌细胞肥大 |
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| 引用本文： | 杨勇,周勇,曹政,吴瑞霞,佟新竹,谢华强.miR-155下调心肌细胞ATR1α表达改善心肌细胞肥大[J].重庆医学,2015(21):2890-2894. |
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| 作者姓名： | 杨勇 周勇 曹政 吴瑞霞 佟新竹 谢华强 |
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| 作者单位： | 1. 湖北医药学院附属十堰市太和医院心血管内科 442000;2. 湖北医药学院附属十堰市太和医院肿瘤内科 442000 |
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| 基金项目： | 湖北省十堰市科技局2012年科学技术研究与开发指导项目(ZD2012014) |
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| 摘 要： | 目的 研究微小RNA(miR)-155对心肌细胞肥大的影响,以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体1α亚型(angiotensinⅡreceptor subtype 1α,ATR1α)在其中的作用.方法 AngⅡ诱导体外培养大鼠心肌细胞H9C2 (2-1)肥大,将miR-155模拟物(mimics)和miR-155抑制物(inhibitors)转染入心肌细胞.测量心肌细胞表面积.实验分为对照组、AngⅡ组、模拟物组、miR-155抑制物组、AngⅡ加模拟物组、AngⅡ加抑制物组.实时荧光定量PCR检测心肌细胞miR-155的表达.逆转录PCR法检测心房钠尿肽(ANP)、p肌球蛋白重链(β-MHC)、ATR1α mRNA表达水平.Western blot法检测ATR1α蛋白表达水平.结果 与AngⅡ组比较,AngⅡ加模拟物组处理可降低心肌细胞ANP、β-MHC mRNA及ATR1a mRNA和蛋白表达水平(P＜0.05),心肌细胞表面积降低(P＜0.05);AngⅡ加抑制物组处理ATR1α mRNA和蛋白表达水平增加(P＜0.05),但ANP、β-MHC mRNA表达水平及心肌细胞表面积改变差异无统计学意义(P＞0.05),仅miR-155 mimics或miR-155 inhibitors处理各项指标均改变差异无统计学意义(P＞0.05).结论 miR-155过表达抑制心肌细胞肥大;ATR1α可能为其负性调控作用靶点.
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| 关 键 词： | 微RNAs 基因疗法 受体 血管紧素 1型 心肌肥大 |
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