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硫化氢对异丙肾上腺素诱导小鼠急性心肌损伤的保护作用及机制研究
引用本文:王红霞,孟国梁,谢佳彤,张婧瑶,于 锦. 硫化氢对异丙肾上腺素诱导小鼠急性心肌损伤的保护作用及机制研究[J]. 南京医科大学学报(自然科学版), 2018, 0(3): 305-309
作者姓名:王红霞  孟国梁  谢佳彤  张婧瑶  于 锦
作者单位:盐城市第一人民医院药学部,江苏 盐城 224001,南通大学药学院药理学系,江苏 南通 226001,南通大学药学院药理学系,江苏 南通 226001,南通大学药学院药理学系,江苏 南通 226001,盐城市第一人民医院药学部,江苏 盐城 224001;南通大学药学院药理学系,江苏 南通 226001
基金项目:国家自然科学基金(81400203);南通市自然科学基金(MS12015015)
摘    要:目的:观察硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导小鼠急性心肌损伤的保护作用及可能机制。方法:12周龄C57BL/6小鼠,腹腔注射H2S供体硫氢化钠(NaHS)10 μmol/(kg·d)2周,然后再联合给予大剂量ISO[150 mg/(kg·d)]皮下注射2 d,观察心肌组织病理结构,检测血浆肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,评估心肌组织活性氧、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T?AOC)及超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)活性与表达。结果:NaHS预处理改善大剂量ISO诱导的小鼠心肌组织病理结构紊乱,降低血浆CK和LDH活性,降低心肌活性氧和MDA水平,提高心肌T?AOC,增强心肌SOD活性和表达。结论:H2S减轻ISO诱导小鼠急性心肌损伤,机制可能与提高SOD表达与活力、减轻氧化应激有关。

关 键 词:硫化氢;异丙肾上腺素;氧化应激;超氧化物岐化酶
收稿时间:2017-03-23

Protective effects and mechanisms of hydrogen sulfide on isoproterenol induced acute myocardial injury in mice
Wang Hongxi,Meng Guoliang,Xie Jiatong,Zhang Jingyao and Yu Jin. Protective effects and mechanisms of hydrogen sulfide on isoproterenol induced acute myocardial injury in mice[J]. Acta Universitatis Medicinalis Nanjing, 2018, 0(3): 305-309
Authors:Wang Hongxi  Meng Guoliang  Xie Jiatong  Zhang Jingyao  Yu Jin
Abstract:
Keywords:
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