急性胰腺炎发病机制的研究进展 |
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引用本文: | 王艳蕾,贾玉杰.急性胰腺炎发病机制的研究进展[J].大连医科大学学报,2001,23(1):65-68. |
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作者姓名: | 王艳蕾 贾玉杰 |
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作者单位: | 大连医科大学病理生理学教研室,辽宁,大连,116027 |
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摘 要: | 急性胰腺炎 (AcutePancreatitisAP)是消化系统中较为凶险的急症 ,其最严重的并发症是引起全身炎症反应综合征 (SIRS) ,最终导致多器官功能衰竭 (MSOF) ,所以AP的病死率很高。但直至今天 ,急性胰腺炎的发病机制仍未完全阐明。不过目前的研究显示 ,对AP发病机理的认识已从传统的“胰酶自身消化学说”转到“炎症介质或细胞因子学说”、“胰腺微循环障碍学说”、“NO和氧自由基损伤学说”、“细菌移位学说”等方面。本文就急性胰腺炎发病机制方面研究的有关进展作一概述。1 胰酶自身消化在急性胰腺炎发病中的作用消化酶的作用是发生AP的最直接的因素。在正常情况下 ,胰腺导管上皮细胞能分泌粘多糖 ,覆盖在上皮层的表面 ,具有粘液屏障作用 ,可保护胰腺导管系统不受损害 ;导管上皮细胞还能分泌含有高浓度HCO-3 的碱液 ,能抑制胰蛋白酶的活性 ;胰腺腺泡细胞也能分泌胰蛋白酶抑制因子 (PTI)。正是因为存在这一系列自我保护机制才使胰腺免受蛋白酶的损害。而在胰液排放受阻、胰腺缺血和大量饮酒等致病因素的作用下 ,胰腺自我保护机制被破坏 ,胰蛋白酶大量激活 ,激活靡蛋白酶、弹力蛋白酶、磷脂酶A2 (PLA2 )等...
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关 键 词: | 急性胰腺炎 发病机制 进展 |
文章编号: | 1000-5676(2001)01-0065-04 |
修稿时间: | 2000年6月6日 |
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