| 摘 要： | 目的探讨门静脉局部内皮源性血管活性物质异常与内皮细胞应力信号转导通路激活的关系。方法用免疫组织化学和免疫荧光激光扫描共聚焦显微镜技术检测18例门静脉高压症、10例外伤性脾破裂患者脾静脉和15例门静脉高压、10例对照组大鼠门静脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素-1(ET-1)、蛋白激酶C(PKC)、核因子-_κB(NF-_κB)的表达,探讨门静脉高压时其血管内皮细胞eNOS、ET-1表达改变与信息分子PKC、NF-_κB的关系。结果实验组内皮细胞PKC表达呈阳性或强阳性,对照组则呈阴性或弱阳性表达。其平均吸光度分别为实验组0．068 2±0．009 2(人)/0．059 3±0．005 7(鼠),对照组0．025 7±0．008 2(人)/0．022 4±0．006 5 (鼠),差异有统计学意义(P＜0．01)。eNOS、ET-1与NF-_κB在门静脉高压患者脾静脉和实验组大鼠模型门静脉内皮的荧光信号强度均显著高于对照组：ET-1：107．359±30．147比56．441±18．874．P＜0．01(人)；91．017±32．517比51．065±19．018,P＜0．01(鼠)。eNOS：95．610±28．333比57．872±27．374,P＜0．01(人)；88．712±28．159比50．897±16．546,P＜0．01(鼠)。NF-_κB：90．098±30．964(人)/90．348±32．852(鼠)比48．358±19．326(人)/48．070±19．065(鼠),P＜0．01 (人)/P＜0．01(鼠)。脾/门静脉内皮细胞ET-1、eNOS的表达与PKC、NF-_κB的表达呈正相关(P＜0．05)。结论门静脉血中ET-1和NO的增高是由于门静脉系统内皮细胞合成增多所致,内皮细胞合成NO的增多与其eNOS表达上调有关。门静脉高压时其血管内皮细胞的机械应力信号通路被激活,内皮细胞ET-1和eNOS表达上调与该通路激活有关。
|
