| 尾加压素Ⅱ对大鼠主动脉一氧化氮合酶/一氧化氮系统的影响 |
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| 引用本文： | 姜志胜,张勇刚,齐永芬,许松,徐少平,庞永政,唐朝枢.尾加压素Ⅱ对大鼠主动脉一氧化氮合酶/一氧化氮系统的影响[J].北京大学学报(医学版),2001,33(2):147-149. |
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| 作者姓名： | 姜志胜 张勇刚 齐永芬 许松 徐少平 庞永政 唐朝枢 |
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| 作者单位： | ^A北京大学第一医院心血管病研究所，北京 100034^BInstitute of Cardiovascular Research^C891339^D1%^A北京大学第一医院中心实验室，北京 100034^B北京大学医学部附属第一医院(北大医院)^C1447^D2%^A中国人民解放军北京军区总医院心内科^B解放军北京军区总医院^C11753^D3 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金重点项目(39730220)资助
Supported by the Major Project of National Natural Sciences Foundation of China (39730220) |
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| 摘 要： | 目的：研究尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ, U Ⅱ)对大鼠主动脉一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)/一氧化氮(nitric oxide, NO)系统的影响。方法：体外血管薄片孵育，以生化及放射活性分析方法分别测定孵育液中亚硝酸盐(NO－2)含量, 血管 NOS活性及cGMP含量。结果：孵育1.5 h到3 h，U Ⅱ（10－9～10－7 mol*L－1）呈浓度依赖地刺激血管NO－2生成增加（14.8%～80.9%)。 U Ⅱ刺激血管组织总NOS和固有型NOS活性显著增加（P<0.05或P<0.01）而不影响iNOS 活性(P>0.05）。10－9～10－7 mol*L－1的U Ⅱ呈浓度依赖的增加血管组织cGMP含量（P<0.01）。实验还观察到NOS抑制剂左旋硝基精氨酸（GN-L-nitro-arginine, L-NNA）显著抑制了U Ⅱ刺激的血管组织NOS激活、NO生成和cGMP含量增加。结论：U Ⅱ激活血管组织NOS/NO途径，增加血管NO生成与cGMP含量。
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| 关 键 词： | 尾加压素Ⅱ 一氧化氮合酶 一氧化氮/代谢 血管升压素/药理学 主动脉/化学 |
| 文章编号： | 1000-1530（2001）02-0147-03 |
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