| 大黄素甲醚通过调控miR-21表达抑制乳腺癌细胞生存、促进其凋亡 |
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| 引用本文： | 白洁,英子伟,赵林,李伟杰,王聪,谢贤鑫,姜大庆. 大黄素甲醚通过调控miR-21表达抑制乳腺癌细胞生存、促进其凋亡[J]. 实用药物与临床, 2019, 22(2) |
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| 作者姓名： | 白洁 英子伟 赵林 李伟杰 王聪 谢贤鑫 姜大庆 |
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| 作者单位： | 中国医科大学肿瘤医院 辽宁省肿瘤医院乳腺外科,沈阳,110042;中国医科大学肿瘤医院 辽宁省肿瘤医院乳腺外科,沈阳,110042;中国医科大学肿瘤医院 辽宁省肿瘤医院乳腺外科,沈阳,110042;中国医科大学肿瘤医院 辽宁省肿瘤医院乳腺外科,沈阳,110042;中国医科大学肿瘤医院 辽宁省肿瘤医院乳腺外科,沈阳,110042;中国医科大学肿瘤医院 辽宁省肿瘤医院乳腺外科,沈阳,110042;中国医科大学肿瘤医院 辽宁省肿瘤医院乳腺外科,沈阳,110042 |
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| 摘 要： | 目的观察大黄素甲醚对乳腺癌细胞存活及凋亡的作用并探讨其机制。方法 CCK-8试验检测不同浓度梯度及不同培养时间大黄素甲醚处理的HCC1937、MCF-7细胞存活率,流式细胞术检测不同浓度梯度大黄素甲醚干扰后HCC1937、MCF-7细胞凋亡率。qRT-PCR检测大黄素甲醚干预的HCC1937、MCF-7细胞的miR-21表达。Western blot检测大黄素甲醚、miR-21 mimics、miR-21 inhibitor干预的HCC1937、MCF-7细胞PD-CD4蛋白表达。结果 CCK-8检测显示,与空白对照组比较,给予不同浓度梯度大黄素甲醚培养48 h的HCC1937、M CF-7乳腺癌细胞的细胞存活率均降低(P <0. 05),5μmol/L大黄素甲醚处理的HCC1937、M CF-7乳腺癌细胞,在培养48、72、96 h后,细胞存活率均下降(P <0. 05)。流式细胞术检测显示,与空白对照组比较,给予不同浓度梯度大黄素甲醚培养48 h的HCC1937、MCF-7乳腺癌细胞的凋亡率均升高(P <0. 05)。qRT-PCR检测显示,与空白对照组比较,5μg/ml大黄素甲醚干预的HCC1937、MCF-7细胞miR-21表达降低(P <0. 05)。West-ern blot检测显示,与空白对照组比较,5μg/ml大黄素甲醚干预的HCC1937、MCF-7细胞PDCD4蛋白表达升高;与阴性对照组比较,给予miR-21 mimics干扰的HCC1937、MCF-7细胞PDCD4蛋白表达降低(P <0. 05),给予miR-21 inhibitor干扰的HCC1937、M CF-7细胞PDCD4蛋白表达升高(P <0. 05)。结论大黄素甲醚通过下调miR-21调控PDCD4蛋白表达杀伤乳腺癌细胞。
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| 关 键 词： | miR-21 乳腺癌 大黄素甲醚 凋亡 |
Physcion inhibiting breast cancer cells survival and promoting apoptosis via regulating miR-21 expression |
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