宫内窘迫胎鼠肾组织环氧化酶-2表达的实验研究(英文)

目的　缺血缺氧性肾损伤是一个复杂的病理生理过程,炎症反应在其中占有重要的作用。该文 旨在观察宫内窘迫后胎鼠肾组织炎症介质环氧化酶 2(COX 2)蛋白和基因表达及其代谢产物前列环素I2(PGI2), 前列腺素E2(PGE2)和血栓素(TXA2)的动态变化,初步探讨COX 2在宫内窘迫胎鼠肾损伤发病机制中的作用。方 法　制备胎鼠宫内缺血缺氧再灌注模型(缺血缺氧组:缺血缺氧30min;再灌注组:缺血缺氧30min后,分别再灌注 0.5h,2h,6h,12h,24hand30h)。各时间点分别取胎鼠20只,假手术组胎鼠22只,将肾组织匀浆后采用 RT PCR,Western印迹杂交和放免法进行检测。同时苏木精 伊红染色观察肾组织病理学改变。结果　宫内窘迫 后胎肾组织COX 2蛋白和基因表达上调,PGI2的稳定代谢产物6 keto PGF1α及PGE2均于再灌注2h开始增高(P <0.05)。其中6 keto PGF1α增加迅速,于再灌注12h达高峰(P<0.01),PGE2于再灌注24h达最高水平(P< 0.01),而TXB2增加幅度不大。结论　宫内缺血再灌注从转录水平诱导胎肾COX 2蛋白表达增强,COX 2的主要 代谢产物是PGI2和PGE2。COX 2可能通过PGI2和PGE2对缺血性胎肾损伤具有保护作用,因此,在围产期肾损 伤不宜应用COX 2抑制剂。

Expression of cyclooxygenase-2 in the kidney of fetal rats following intrauterine distress