血小板促再狭窄形成的病理生理学机制 |
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引用本文: | 周宁.血小板促再狭窄形成的病理生理学机制[J].医学信息,2000,13(12):695-696. |
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作者姓名: | 周宁 |
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作者单位: | 西安市陕西省商业医院内科!710005(周宁),第四军医大学西京医院心血管内科!710032(李成祥) |
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摘 要: | 自 1978年首例 PTCA术开展以来 ,该术式已广泛应用于冠心病的介入治疗中。然而 ,PTCA术的主要局限性是术后再狭窄 (RS) ,可见于 30 %~ 40 %的病例。弹性回缩、血管平滑肌细胞 (VSMC)增生并由中膜向内膜迁移、新生内膜增生和血管重塑则涵盖了 RS的形成过程。血小板在 PTCA术后的血栓形成及急性血管闭塞中的作用已得到公认 ,本文则主要回顾了血小板在 RS形成中的潜在作用。1 血小板的活化在一种血管成形术的动物模型中发现 ,血小板的聚集出现在动脉内膜损伤后即刻 ,而 VSMC在中膜的增生、迁移则出现在术后 36 h〔1〕。血小板与动…
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关 键 词: | 血小板 再狭窄形成 病理生理学 |
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