摘 要: | 目的探讨银丹心脑通对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的保护作用机制。方法将40只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、模型组、对照组、药物组,每组10只。对照组及药物组造模前分别给予尼莫地平和银丹心脑通连续灌胃7d;采用线栓改良法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型;用免疫组织化学染色法测定各组脑组织中Bcl-2的表达。结果与假手术组比较,药物组、对照组及模型组Bcl-2阳性细胞明显升高(P<0.01);与模型组比较,药物组和对照组Bcl-2阳性细胞明显升高(P<0.01);与对照组比较,药物组Bcl-2阳性细胞明显升高(P<0.01)。结论上调Bcl-2的表达,可能是银丹心脑通减少脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡的作用机制之一。
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