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TGF—β1及AngⅡ对大鼠心肌细胞肥大的信号转导通路作用研究
作者姓名:石永英,  卢俊江,  陈广原,  刘世明,  陈敏生
作者单位:[1]广州医科大学附属第一医院老年科、广州心血管病研究所,广东广州510120; [2]遵义医学院第五附属医院(珠海)医院,广东珠海519090; [3]广州医科大学附属第一医院老年科,广东广州510120; [4]广州医科大学附属第二医院心内科、广州心血管病研究所,广东广州510260
基金项目:广州市科技局计划支撑项目资助(2009Z1-E271)
摘    要:目的:探讨在TGF-β1及AngⅡ分别诱导的大鼠心肌细胞肥大中Smad信号途径中Smad2蛋白的表达。方法:分别建立TGF-β1及AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大模型,分为正常对照组、TGF-β1组以及AngⅡ组。以碘化丙啶(PI)染色标记法检测心肌细胞中RNA的表达量以间接反映心肌细胞肥大。以实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大相关肌球蛋白重链β亚型(β—MHC)的表达。以Western blot检测心肌细胞中磷酸化Smad2信号蛋白的表达。结果:TGF-β1及AngⅡ诱导的培养心肌细胞中肥大相关蛋白β1-MHC的表达均明显高于对照组(P〈0.01)。PI染色检测表明,TGF-β1组及AngⅡ组PI的含量明显增高(P〈0.01)。与对照组相比,TGF-β1及AngⅡ均可明显上调磷酸化Smadz(p-Smad2)的表达(P〈0.01)。TGF-β1组与AngⅡ组p-Smad2表达峰值相比无明显差异,但达峰的时间有所不同。结论:TGF-β1及AngⅡ单独均可诱导心肌细胞肥大,在此过程中p-Smad2蛋白的表达明显增加,TGF-β1与AngⅡ促进p-Smad2蛋白表达作用无明显差异。

关 键 词:转化生长因子-β1  血管紧张素Ⅱ  心肌细胞肥大  Smad  大鼠
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