熊果酸对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤的保护作用及机制研究

目的:研究熊果酸对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:140只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血模型对照组、熊果酸(20、40、80和120 mg/kg)治疗组、舒血宁注射液(0.9 m L/kg)阳性对照组,每组20只。采用颈内动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(p MCAO)模型,插入栓线后立即尾静脉注射给药。术后6 h行盲法神经功能缺失评分,测定脑梗死体积(IV%)和脑组织含水量,采用荧光标记法测定神经细胞胞浆Ca2+浓度Ca2+]i,并通过苏木精-尹红(HE)染色观察脑组织病理形态学改变。结果:与脑缺血模型对照组相比,熊果酸(40、80和120 mg/kg)治疗组大鼠神经功能评分显著降低(P0.05,P0.01)、胞浆Ca2+]i浓度显著降低(P0.05,P0.01),熊果酸(80和120 mg/kg)治疗组脑梗死体积和脑组织含水量均显著降低,脑组织病理形态学改变明显减轻。结论:熊果酸对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤具有保护作用,该作用可能与其抑制Ca2+内流有关。

Protection and Mechanism of Ursolic Acid against Permanent Focal Cerebral Ischemic Injury in Rats