| 摘 要： | 目的:观察氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠海马组织环氧酶-2(COX-2)和5-脂氧合酶(5-LOX)表达,探讨姜黄素对癫痫大鼠神经保护作用机制。方法:动物随机分为5组,生理盐水对照组,癫痫组,丙戊酸钠组,姜黄素低剂量组,姜黄素高剂量组。癫痫模型采用氯化锂-匹罗卡品诱导大鼠癫痫持续状态(SE),SE后各治疗组分别予丙戊酸钠口服溶液(140 mg/kg)、低剂量姜黄素(100 mg/kg)及高剂量姜黄素(300 mg/kg)腹腔注射,大鼠癫痫造模后24 h和72 h取海马组织,苏木素-伊红(HE)染色观察海马组织病理形态学变化,荧光定量PCR检测COX-2和5-LOX mRNA表达,免疫印迹法(Westetn Blot)检测海马组织COX-2和5-LOX蛋白的表达。结果:癫痫组海马神经元脱失和损伤明显,丙戊酸钠组和姜黄素治疗组明显减轻;与对照组相比,癫痫组海马组织COX-2和5-LOX mRNA及蛋白表达增加(癫痫72 h组5-LOX除外),差异显著(P0.05);与癫痫组比较,姜黄素治疗组海马组织COX-2和5-LOX mRNA及蛋白表达降低,差异显著(P0.05),且姜黄素高剂量组上述指标下降幅度大于低剂量组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:姜黄素治疗可降低匹罗卡品致痫大鼠海马神经元COX-2和5-LOX mRNA及蛋白表达,可能通过影响花生四烯酸代谢通路COX-2和5-LOX表达来减轻癫痫发作脑损伤发挥神经保护作用。
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