| 摘 要： | 目的:通过观察间断强应激刺激干预后老年大鼠模型的血管活性物质一氧化氮、内皮素-1(NO、ET-1)及主动脉超微结构的变化,了解间断强应激刺激对心血管疾病的可能影响;同时观察调脂积对间断强应激刺激后大鼠模型的干预作用。方法:Wistar老年大鼠共32只,随机分为空白组、慢性持续性温和刺激模型对照组、间断强刺激模型组、间断强刺激+调脂积干预组。适应性喂养后,给予2模型组及药物干预组应激刺激(包括冰水游泳、热刺激、禁食、禁水、夹尾、昼夜颠倒、高速水平摇晃、频闪灯照射,但程度及频次不同),间断强刺激+调脂积冲剂干预组在间断强刺激的基础上喂服调脂积冲剂。之后观察各组大鼠体质量变化、糖水偏嗜等一般情况,同时检测血管活性物质(NO、ET-1)水平,电镜下观察主动脉超微结构。结果:给予不同应激刺激56 d后,2模型组与空白组比较,糖水偏嗜度均有降低趋势,但无明显差异(P0.05);间断强刺激+调脂积干预组与间断强刺激模型组比较,糖水偏嗜度有明显升高,差异明显(P0.05)。模型组与空白组比较,NO水平明显升高(P0.05);间断强刺激+调脂积干预组与间断强刺激模型组比较,NO水平有下降趋势,差异显著(P0.05)。模型组与正常组比较,ET-1水平明显升高(P0.05);间断强刺激+调脂积干预组与间断强刺激模型组比较,ET-1水平呈下降趋势,但差异不明显(P0.05)。结论:间断强刺激与慢性持续性温和刺激均可引起大鼠模型相关心血管活性物质(NO、ET-1)及主动脉超微结构变化,可能以此途径影响心血管疾病的发病及预后;调脂积冲剂对间断强刺激引起老年大鼠的相关血管功能及结构的改变有干预作用。
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