低氧微环境通过TGFBI调控Wnt/β-catenin通路介导胰腺癌化疗耐药及机制研究

目的:研究低氧微环境通过TGFBI调控胰腺癌耐药的作用及分子机制。方法:以CCK-8方法检测细胞增殖；以Western blotting技术检测蛋白表达水平；以ImageJ软件分析蛋白灰度值；RNAi技术用于敲减TGFBI基因。结果:TGFBI在Panc-1细胞中表达比正常细胞增强；低氧促进胰腺癌细胞Panc-1增殖并减弱顺铂对Panc-1的抑制作用，而高氧抑制Panc-1细胞增殖并加强顺铂的杀伤作用；低氧促进TGFBI表达及EMT行为；低氧通过TGFBI调控Panc-1细胞增殖及顺铂的杀伤作用；低氧通过TGFBI调控Wnt/β-catenin信号，进而促进EMT行为。结论:低氧微环境通过增强TGFBI表达促进胰腺癌细胞增殖及耐药；低氧微环境通过TGFBI激活Wnt/β-catenin信号通路，促进EMT标志分子表达。