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| Forskolin激活MN9D细胞内源性Nurr1表达的信号机制研究 | |
| 引用本文： | 赵咏梅,张海燕,刘扬,李俊发,徐群渊. Forskolin激活MN9D细胞内源性Nurr1表达的信号机制研究[J]. 中国药理学通报, 2005, 21(8): 922-926 |
| 作者姓名： | 赵咏梅 张海燕 刘扬 李俊发 徐群渊 |
| 作者单位： | 1. 首都医科大学宣武医院,北京脑老化研究实验室,北京,100053 2. 首都医科大学细胞生物学系,北京,100054 3. 首都医科大学北京神经科学研究所,北京,100054 |
| 基金项目： | 国家重点基础研究发展计划(973计划)，国家自然科学基金，首都医学发展科研项目，北京市优秀人才培养基金，北京市科技新星计划项目 |
| 摘 要： | 目的利用具有未成熟多巴胺神经前体细胞特性的杂交瘤细胞系MN9D,探讨Forskolin激活Nurr1表达的分子信号机制。Nurr1是未知配体的核转录因子,对中脑多巴胺神经元的发育至关重要。方法①用Forskolin作用MN9D细胞1～6h,提取细胞蛋白,Westernblot方法检测MN9D细胞内源性Nurr1表达的变化,并利用磷酸化的ERK1/2(pERK1/2)抗体检测Forskolin作用后MN9D细胞内ERK信号转导通路是否被激活。②应用ERK信号转导通路的特异性抑制剂U0126预孵育MN9D细胞,再用Forskolin作用,检测MN9D细胞Nurr1表达的变化。结果①从Forskolin作用1h起,直至6h,MN9D细胞核内Nurr1表达均比未加Forskolin作用组明显增加。同时,MN9D细胞内pERK1/2蛋白含量迅速增加,在1h起即达到差异有显著性(P<0.05),并持续保持在较高水平,直至Forskolin作用6h。而Forskolin作用前后MN9D细胞内ERK1/2总蛋白的表达量基本保持不变。②用MEK1/2的特异性抑制剂U0126预处理,可有效抑制MN9D细胞内ERK信号转导通路的激活,并明显阻断Forskolin引起的MN9D细胞内源性Nurr1表达增加。结论ERK信号通路在Forskolin引起的MN9D细胞内源性Nurr1表达及核转位增加中发挥重要作用。 |
| 关 键 词： | Nurr1 Forskolin ERK1/2 p-ERK1/2 信号机制 |
| 文章编号： | 1001-1978（2005）08-0922-05 |
| 收稿时间： | 2004-12-01 |
| 修稿时间： | 2005-02-18 |
The molecular signaling mechanism activating Nurr1 expression by Forskolin in MN9D cells |
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| ZHAO Yong-mei,ZHANG Hai-yan,LIU Yang,LI Jun-fa,XU Qun-yuan. The molecular signaling mechanism activating Nurr1 expression by Forskolin in MN9D cells[J]. Chinese Pharmacological Bulletin, 2005, 21(8): 922-926 | |
| Authors: | ZHAO Yong-mei ZHANG Hai-yan LIU Yang LI Jun-fa XU Qun-yuan |
| Abstract: | |
| Keywords: | Nurr1 Forskolin ERK1/2 p-ERK1/2 |
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