一氧化氮,一氧化氮合酶与脑缺血损伤

在脑缺血损伤的不同阶段，不同类型的一氧化氮合酶（NOS）通过其催化生成的一氧化氮（NO）发挥不同的功能。在脑缺血早期，eNOS介导短时保护性作用，而nNOS则介导神经毒性效应并很快占据优势，使脑缺血损伤进展；至晚期，iNOS表达并介导毒性作用，使缺血生成的NO分别在脑缺血进展期和晚期介导神经毒性作用。这种机制为脑缺血损伤的治疗提供了新途径。