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维生素C通过调节PPAR-α靶基因抑制高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝小鼠
引用本文:那日苏, 张海峰. 维生素C通过调节PPAR-α靶基因抑制高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝小鼠[J]. 中国现代应用药学, 2021, 38(22): 2791-2795. DOI: 10.13748/j.cnki.issn1007-7693.2021.22.005
作者姓名:那日苏  张海峰
基金项目:内蒙古自治区自然科学基金项目(2020MS08108);内蒙古自治区卫生计生科研计划项目(201701046);内蒙古医科大学科技百万工程项目(YKD2016KJBW018)
摘    要:目的 探讨维生素C是否通过调节PPAR-α靶基因抑制高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)小鼠模型。方法 C57BL/6小鼠随机分为对照组、NAFLD组和维生素C组。每组均为10只小鼠。对照组采用普通饲料连续喂养15周;NAFLD组采用高脂饲料连续喂养15周;维生素C组采用高脂饲料及维生素C连续喂养15周。喂养15周后,利用代谢测量、组织学和基因表达检查NAFLD相关因素。结果 与NAFLD组小鼠相比,补充维生素C可抑制NAFLD小鼠体质量增加(P<0.05)。同时,维生素C组小鼠循环维生素C浓度显著高于NAFLD组(P<0.05)。维生素C可抑制肝脏脂肪变性(P<0.05)。同样,维生素C也可使NAFLD小鼠肝脏炎症、纤维化和凋亡相关基因mRNA水平降低(均P<0.05)。此外,维生素C小鼠血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平低于NAFLD小鼠(均P<0.05)。最后,维生素C还能提高肝脏PPAR-α介导脂肪酸β氧化基因mRNA水平(均P<0.05)。结论 维生素C对NAFLD小鼠体质量增加、肝脏甘油三酯积累,以及肝脏炎症、纤维化和凋亡有抑制作用,这一过程可能部分是通过上调PPAR-α靶基因表达介导的。

关 键 词:维生素C  非酒精性脂肪肝  小鼠
收稿时间:2021-01-12
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